Замедляет ли голодание болезнь Альцгеймера?

Гибель клеток головного мозга — главная причина болезни Альцгеймера, а это приводит к расстройству поведения, интеллекта и памяти. В настоящее время эта болезнь является одной из причин слабоумия в старости. От болезни Альцгеймера страдает примерно 5 % людей 65-80-летнего возраста и 25 % людей после 80 лет. Число заболевших, к сожалению, постоянно растет. С 2001 по 2010 год оно увеличилось с 24 до 36 миллионов человек.

Диетологи утверждают, что голодание улучшает здоровье, хотя акцент делают не на голодании, а на ограничении калорий. При этом организм должен получать калорий меньше, чем обычно, но нельзя допускать недостатка питательных веществ. Во всем мире активно изучается физиологическое воздействие голодания, и мы можем видеть довольно интересные и эффективные результаты, например, как голодание влияет на течение болезни Альцгеймера.

Если ограничить поступление калорий в организм человека, то замедляется развитие нейродегенеративных болезней, что подтверждается проведенными опытами над животными и клинической статистикой. К сожалению, относительно человека статистических данных, которые удовлетворили бы всех, пока нет. А исследования животных по сей день ограничиваются простым изложением фактов без попытки выяснения механизма течения заболевания. Поэтому очень важным является исследование ученых из Алабамского университета США (Бирмингем). Им удалось немного поднять гормональный механизм, объединяющий положительное развитие болезни Альцгеймера и нехватку калорий. Ученые сделали предположение, что совсем недавно обнаруженный гормон грелин имеет огромное значение в регуляции пищевого поведения, кстати, это ему мы обязаны чувством голода. Эксперименты, проведенные на мышах, подтвердили, что мутация организма вызывает изменения в нервной системе, очень похожие на человеческую болезнь Альцгеймера. Подопытных животных разбили на три группы. Первая группа получала синтетический аналог грелина, вторую немного морили голодом, давая на 20 % меньше калорий, чем всегда, а третья группа питалась, как обычно (без синтетических гормонов). Изменение иммунитета легко определялось по состоянию мышей. Они обычно сопровождаются нейродегенеративными патологиями и влияют на поведение животных.

В PLoS ONE была опубликована статья, где рассказывается о том, что у двух первых групп мышей самочувствие было намного лучше, чем у третей. В испытании «водяной лабиринт», где нужно было найти выход из воды, наилучший результат показали «грелиновые» мыши. Его значение на 3 % лучше, чем у голодающих, и на 26 % лучше, чем у обычных мышей с признаками болезни Альцгеймера. У мышей первых двух групп в мозгу оказалось меньше бета-амилоида — белка, при большом скоплении которого происходит гибель нейронов при нейродегенеративной болезни. Соответственно слабее был и иммунитет: поврежденные ткани нервных волокон обычно утилизируются клетками микроглии, но у «грелиновых» и голодающих особей клетки эти были менее активны, чем у третьей группы испытуемых.

Нетрудно догадаться, что грелин без голодания (сам по себе) в силах замедлить нейродегенеративные процессы. Нехватка калорий повышает чувство голода, а значит, активизирует синтез грелина. Гормон влияет на зону гипоталамуса, которая отвечает за сигнальные нейропептиды, помогающие мозгу в добывании пищи. Авторы этой работы пока точно не знают, отчего грелин снижает скорость процессов патологии, но предполагают, что здесь могут быть задействованы пока неизвестные сигнальные ступени нейрохимической природы, следующие за грелином.

Все предположения, естественно, требуют проверки в клинических условиях, но есть надежда, что в скором будущем ученым посчастливится остановить нейродегенеративные процессы разрушения нервной системы с использованием средств, воспроизводящих в мозгу действие сигнальной цепи «голодного типа».

Оставьте нам свой e-mail
и получайте только самые интересные материалы!

Отключить рассылку вы сможете в любой момент.

Комментарии

Войти с помощью: 

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.